リリー・フランキーさん、禁煙後に体重14kg増で極度の脂肪肝に!禁煙をして太りやすくなる理由とは?




リリー・フランキー、元日から禁煙もまさかの14kg増「極度の脂肪肝になって。健康というのは難しい」(2026年9月11日、ENCOUNT)によれば、リリー・フランキーさんは、タバコをやめた後、体重が14kg増えて、脂肪肝になったそうです。

→ 脂肪肝とは|脂肪肝の症状・原因・治し方 について詳しくはこちら

禁煙をして太りやすくなる理由としては、1)食べ物がおいしくなるから、2)ストレスを食べることで解消しているから、と思っていましたが、実は別の理由も考えられます。

スイスのチューリヒ大学病院の研究(2013年)によれば、禁煙後に体重が増える原因は、必ずしも食事量が増えることだけではないようです。

禁煙した人の腸内細菌の構成が変わり、肥満の人に見られるような細菌のバランスに近づくことが報告されています。

その結果、同じ量の食事からより多くのエネルギーを体が吸収しやすくなり、脂肪として蓄積されやすくなる可能性がある、と考えられています。(注:論文ではFirmicutesとActinobacteriaが増え、BacteroidetesとProteobacteriaが減る変化が観察されました。)

その後のマウスを使った研究でも、禁煙後の腸内細菌の変化が体重増加に関わっていることが示されています。

■【補足】チューリヒ大学病院の研究について(2013年、PLOS ONE)

禁煙で太ってしまうのは肥満型腸内細菌が増えていることが原因!?|スイスのチューリヒ大学病院で紹介したスイス・チューリヒ大学病院のGerhard Rogler教授らのグループが、禁煙した10人を約9週間追跡し便を調べた研究(Biedermannら、2013年)によれば、食事量はほぼ変わらなかった(本人申告と記録)ものの、平均で約2.2kg体重が増え、腸内細菌の構成が大きく変わったことがわかりました。

重要なポイントは、1)Firmicutes(ファーミキューテス)とActinobacteria(アクチノバクテリア)が増えたこと、2)Bacteroidetes(バクテロイデス)とProteobacteria(プロテオバクテリア)が減ったこと。

論文によれば、「この変化は、肥満の人とやせた人を比べたときの腸内細菌の違いと似ている」と指摘されていて、「体重増加と禁煙の関係を説明する可能性がある」としています。

サンプル数が少なく(禁煙者10人)、短期の観察なので「決定的な証拠」までは言えませんが、「食べすぎ以外の要因がある」ことを示唆した重要な研究です。

論文では、この変化が肥満の人に見られる腸内細菌のバランスに似ていることから、同じ量の食事からより多くのエネルギーを吸収しやすくなる可能性が指摘されています。

■【補足】Nature誌に掲載されたマウスの研究(2021年)

2021年にNature誌に掲載されたマウスの研究(Fluhrら、ワイツマン科学研究所)では、さらに強く腸内細菌の関与が示されています。

タバコの煙にさらしたマウスを禁煙させると、体重が増え、抗生物質で腸内細菌を減らすと、禁煙後の体重増加が抑えられました。

禁煙したマウスの腸内細菌を、煙を吸ったことのないマウスに移植すると、体重が増えました。

腸でエネルギーをより効率よく取り込むような変化が起きていることがわかります。

つまり「禁煙すると腸内細菌のバランスが変わり、同じ量の食事からより多くのエネルギーを吸収しやすくなる」という考えが、動物実験でも支持されています。

【関連記事】

■まとめ

禁煙後に太りやすくなる主な理由は、次の複数が重なっていると考えられています。

味覚・嗅覚が回復する → 食べ物がおいしく感じられ、つい食べすぎてしまう。

ストレス解消の手段が変わる → タバコの代わりに食べ物でストレスを解消しやすくなる。

代謝が少し落ちる → ニコチンが持っていた代謝を上げる効果が消える。

腸内細菌のバランスが変わる → 同じ食事量でも、体がエネルギーをより効率よく吸収し、脂肪として蓄えやすくなる

■脂肪肝を改善するには?

1)【家庭料理の視点から】現在の体重の約7%減少させると脂肪肝が改善する!で紹介した肝臓外科医の尾形医師によれば、脂肪肝(脂肪肝炎)を治すポイントは食べ方を変えて体重を減らすことで、具体的には現在の体重の約7%を減少させると、脂肪肝が改善することがわかっているそうです。

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2)間食をやめること

【あさイチ】女性が注意したい脂肪肝の原因(甘いものの食べ過ぎ)|オリーブオイルと脂肪肝|肝臓を守る方法は「おさかなすきやね」によれば、甘いもの(糖質)の摂りすぎも脂肪肝の原因となり、間食は食べ物の選び方次第では問題ないと思いますが、比較的おやつには糖質が多いですよね。

糖質は肝臓で体のエネルギー源である中性脂肪に合成されるので、適量の摂取は必要ですが、食べすぎは脂肪肝になってしまいます。

また、飲み物にも注意が必要で、甘い飲み物も脂肪肝の原因となるのですが、脂肪肝の人は水を飲まない人が多い傾向にあるそうです。

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■まとめ

禁煙は体にいいことですが、太ってしまって脂肪肝になると、他の病気のリスクが高くなってしまいます。

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「本記事は医療行為の代替ではなく、テレビ・論文・公的資料を一般の生活者向けに噛み砕いたものです」

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ラスカー賞受賞!柳沢正史教授の研究はなぜすごい? ししおどしモデルでわかる睡眠と覚醒




筑波大学の柳沢正史教授(共同受賞者(ミニョー教授))と、臨床医学部門で中外製薬の研究者らも「ラスカー賞」を同時受賞されたニュースが話題です。

ラスカー賞は「アメリカのノーベル賞」とも呼ばれ、実際に歴代受賞者の多くがのちにノーベル生理学・医学賞を受賞している最高峰の賞です。

柳沢教授の研究がなぜこれほど絶賛されているのか、私たちの生活にどう関係するのか、詳しく調べてみました。

■「人はなぜ眠り、起きるのか」という最大の謎を解いた

私たちは毎日当たり前に眠り、朝になると目が覚めます。

しかし、「脳がどうやって『覚醒(起きている状態)』と『睡眠』を切り替えているのか」は、長年科学界の大きな謎でした。

柳沢教授は1998年、脳の中で覚醒状態を維持する神経伝達物質「オレキシン」を発見しました。

オレキシンは例えるならば「脳の覚醒スイッチ(電源ボタン)」です。

この物質が脳内で作られているおかげで、私たちは日中に途切れず起き続けていられます。

■「ナルコレプシー」の原因を特定した

「ナルコレプシー」は、日中に突然、自分の意志とは関係なく強烈な眠気に襲われて眠り込んでしまったり、感情が動いた瞬間に体の力が抜けて倒れてしまったりする難病(睡眠障害)です。

かつては「気の持ちよう」や「怠け」と誤解されることも多かったこの病気ですが、柳沢教授らは「脳内のオレキシンが極端に不足している(覚醒スイッチが壊れている)」ことが原因だと突き止めました。

これにより、病気のメカニズムが分子レベルで解明されました。

【参考記事】

日中に著しい眠気を感じる病気「過眠症(ナルコレプシー)」に関連した新しい遺伝子を発見|東大教授らのグループ(2008年)

過眠症は日本人の約600人に1人が発症し、日中に激しい眠気を感じたり、突然全身が脱力したりする病気。遺伝的な原因とストレスなど周囲の環境が発症の原因と考えられているが、詳しい仕組みは不明で、根本的治療法もない。

■私たちの「睡眠薬」の常識を劇的に変えた

この発見は、単なる基礎研究にとどまらず、私たちの医療や生活に直接役立っています。

従来の睡眠薬(ベンゾジアゼピン系など)は、脳全体の活動を強引に抑え込んで眠らせるタイプが多く、依存性や翌朝のふらつきなどが課題でした。

オレキシンを応用した新しい睡眠薬(ベルソムラ、デエビゴなど)は、オレキシンの働き(覚醒スイッチ)をブロックすることで、「脳を強引に眠らせるのではなく、起きている状態を解除して自然な眠りに導く」という全く新しいタイプの不眠症治療薬が誕生しました。

さらに現在では、逆にオレキシンの作用を補うことでナルコレプシー患者を根本治療する新薬の開発も進んでいます。

■「睡眠と覚醒の切り替え」=ししおどしモデルで解説

柳沢正史教授はメディアなどで目に見えない脳内の「睡眠と覚醒の切り替え」を視覚的にイメージできる例えとして、「ししおどし」で解説されています。

「ししおどし」の仕組みは、竹筒に水が溜まり、重くなると「カタン」と傾いて水を吐き出し、また元に戻る仕組みです。

柳沢教授はこれを脳の仕組みに例えています。

竹筒の中に溜まる「水」 = 眠気(睡眠負債)

竹筒の向き = 脳の状態

竹筒が上を向いている状態 =「覚醒(起きている状態)」

竹筒がカタンと下を向く =「睡眠への切り替え」

起きている間、脳にはチョロチョロと水が溜まるように「眠気」が蓄積されていきます。

水(眠気)が7〜8割ほど溜まり、ある限界を超えると、竹筒が重みに耐えかねて「カタン!」と下を向きます。

これが「睡眠に入った状態」です。

眠っている間に溜まった水(眠気)が流れ出て空っぽになり、軽くなった竹筒は再び上を向いて「覚醒」に戻ります。

ここで重要になるのが、柳沢教授が発見した「オレキシン」です。

●「オレキシン」の役割=ししおどしの「重し」

覚醒中、オレキシンは竹筒の上側に「重し(つっかえ棒またはストッパー)」として働いています。

起きている間に「水(眠気)」がどんどん溜まってきても、オレキシンという重しが竹筒を上向きで安定させているため、私たちは起きて仕事や活動を続けることができます。

そして夜になり、水(眠気)が満タン近くまで溜まって限界に達すると、オレキシン(重し)の働きが弱まり、たまっていた水(眠気)の重みで竹筒が「カタン」と下に傾き、一気に「睡眠状態」へとスイッチが切り替わり、眠りに入ります。

寝ている間に水(眠気)が完全に外へ流れ出ると、再び竹筒は上を向き、朝「覚醒」します。

●ししおどしのイメージでつかむ「睡眠障害」のメカニズム

・ナルコレプシー(過眠症)はオレキシン(重し)が脳内に全く存在しない状態です。

重しがないため、竹筒が非常にグラグラと不安定になります。

水(眠気)が少し溜まっただけで、日中の大事な場面でも突然「カタン」と筒が傾いて強い眠気に襲われてしまいます。

・不眠症(過覚醒タイプ)はオレキシン(重し)が強すぎたり、夜になっても重しが外れなかったりする状態です。

竹筒の中に水(眠気)が十分に溜まっていて体は疲れているのに、強力な重しのせいで竹筒が下に傾くことができず、眠りにつくことができません。

このように、「眠気の蓄積(水)」と「覚醒の維持(オレキシンという重し)」のバランスによって、一瞬で状態が切り替わるダイナミックな仕組みを表現したのが、柳沢教授の「ししおどしモデル」です。

●「ししおどしモデル」をさらにフカボリ

覚醒と睡眠の切り替え機構を「フリップフロップ・スイッチ(Flip-Flop Switch)」と呼びます。

回路が「ON(覚醒)」か「OFF(睡眠)」かのどちらか一方にしか安定して存在できない仕組みです。

「オレキシン」はフリップフロップの安定化因子です。

■まとめ

「人はなぜ眠り、起きるのか」という謎を解明しただけでなく、その研究が私たちの医療や生活に直接役立っているというのはすごいことですね。

【参考文献】

  • 1. Sakurai, T., Amemiya, A., Ishii, M., Matsuzaki, I., Chemelli, R. M., Tanaka, H., … & Yanagisawa, M. (1998).”Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior”. Cell, 92(4), 573-585.
    (※ 柳沢教授らのグループによるオレキシンの発見論文)
  • 2. Chemelli, R. M., Willie, J. T., Sinton, C. M., Elmquist, J. K., Scammell, T., Lee, C., … & Yanagisawa, M. (1999).”Narcolepsy in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep regulation.” Cell, 98(3), 365-376.
    (※ オレキシンノックアウトマウスがナルコレプシーを呈することを示し、病因を解明した論文)
  • 3. Saper, C. B., Chou, T. C., & Scammell, T. E. (2001).
    “The sleep switch: neurobiology of sleep onset and maintenance.” Trends in Neurosciences, 24(12), 726-731.
    (※ 覚醒・睡眠の「フリップフロップ・スイッチモデル」を提唱し、オレキシンがスイッチの安定化機構として働く概念を示した論文)
  • 4. Saper, C. B., Fuller, P. M., Pedersen, N. P., Lu, J., & Scammell, T. E. (2010).
    “Sleep state switching.” Neuron, 68(6), 1023-1042.
    (※ フリップフロップモデルとオレキシンの役割についての詳細な説)
  • 5. Wang, Z., Ma, J., Miyoshi, C., Li, Y., Sato, M., Ogawa, Y., … & Yanagisawa, M. (2018).
    “Quantitative phosphoproteomics identifies SIK3- substrates contributing to a homeostatic sleep need.” *Nature*, 562(7727), 439-443.
    (※ ししおどしの「水(眠気の蓄積)」の分子実体であるSNIPPs[リン酸化タンパク質]を同定した柳沢教授らの論文)







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ADHDの子どもにEPAは効く?特に体内EPAが少ない子どもで効果大!




2019年に発表された質の高い臨床試験では、ADHD(注意欠如・多動症)の子ども・若者92人を対象に、オメガ3脂肪酸の一種である高用量のEPA(エイコサペンタエン酸 1日1.2g)を12週間摂取した場合の効果を、プラセボと比較しました。

その結果、全体として集中力の安定性はEPA群で有意に改善し(効果量ES=0.38)、特にもともと体内のEPAが少ない人では、集中力(反応時間)と注意力を持続させる力(警戒心)が大きく改善することがわかりました(それぞれES=0.89、0.83)。

一方で、衝動性についてはEPA群の方が改善しにくく、もともとEPAが多い人ではかえって効果が薄かったり、良くない影響が出る可能性も示されています。

■背景

ADHDの子どもは、一般の子どもに比べて血液中のオメガ3脂肪酸(EPAやDHA)が少ない傾向があることが知られています。

オメガ3は脳の働きに重要で、注意力や認知機能と関係があると考えられています。

これまでの研究では結果がバラバラでしたが、EPAをしっかり多めに摂る(1日500mg以上)と効果が現れやすい可能性がありました。

そこでこの研究では「もともとEPAが少ない人ほどサプリが効きやすいのでは?」という仮説を検証しました。

■結果

EPAグループの方がプラセボグループより「集中力の安定性」が有意に改善しました(効果量ES=0.38)。

特に重要なポイントとしては、元々EPAが低い人では、EPAを飲んだ人の方が集中力の反応時間が大きく改善(ES=0.89)、警戒心(注意力を保つ力)が改善(ES=0.83)するという結果が現れました。

逆に、元々EPAが高い人では、EPAを飲むと衝動性や他のADHD症状・感情面の改善がむしろ少なくなる傾向があった(効果が逆に出る可能性)ので注意が必要。

■まとめ

高用量のEPA(1日1.2g)は、ADHDの子ども・若者の注意力や警戒心を改善する可能性があり、特にもともと体内のEPAが少ない人で効果が大きいことが示されました。

この研究は「オメガ3がADHDに効くかも」という段階から、「誰に効きやすいか」を明らかにした点で意義があります。

ただし、もともとEPAが多い人では効果が期待しにくく、場合によってはマイナスに働く可能性もあるため注意が必要です。

また、この結果はADHDの標準治療(薬物療法や行動療法)の代わりになるものではなく、補助的な選択肢の一つとして考えてください。

EPAサプリを試す場合は、必ず医師に相談してください(特に子どもは量や安全性の確認が重要です)。

→ DHA・EPAの効果・効能・食品・摂取量 について詳しくはこちら

→ オメガ3脂肪酸の効果・効能・食べ物 について詳しくはこちら

【参考文献】

南極の宝石(オメガ3サプリメント)
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南極の宝石(オメガ3サプリメント) 5,122円(税込)







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AI創薬「レントセルチブ」で『生物学的年齢』が約3歳若返った?AI薬は老化を『抑えた』のか『逆転させた』のか?




AIで設計された薬「レントセルチブ」を、肺の難病「特発性肺線維症(IPF)」の患者さんに投与した臨床試験(12週間)のデータを使って、「この薬は病気を抑えるだけでなく、体の中の『生物学的な年齢』も下げる効果があるのか?」について調べました。

■主な結果

●6つの血液中のタンパク質から「体の年齢」を計算する新しい道具=プロテオーム老化時計すべてで、薬を飲んだグループの「予測生物学的年齢」が下がりました。
●偽薬グループではほとんど変わらないか、少し上がる傾向でした。
●特に4週目で差がはっきりし、一部の投与量では約3年前後(2.7〜3.5年程度)若く測定される結果が出ています。
●複数の時計が同じ方向を示した点は、かなり強いシグナルです。

このため、SNSなどでは「生物学的年齢の逆転(reversal)を示した」「3〜4歳若返った」と表現されることがあります。

老化研究の分野では、時計の数値が下がることを「reversal」と呼ぶことが多いです。

ただし、大事な注意点(ニュアンス)論文自身も慎重に書いています。

●「本当の老化逆転」と断定はできない

対象はIPFという病気の患者さんです。

薬の主な作用は「肺の線維化を抑えること」です。

病気が改善したことで関連するタンパク質が変わり、結果として老化時計が下がって見えた可能性が残ります。

論文も「老化の効果と病気の効果を完全に分けられない」と明記しています。

●健康な人での確認ではない

まだ健常者や他の病気でのデータがありません。

●期間が短い

12週間という短期間での変化なので、一時的なものか、長く続くものかはまだわかりません。

■この研究の本当の意義

●病気を治すための臨床試験の中で、同時に「老化の指標」も測れる新しいやり方を示したこと。
●複数の独立した老化時計が同じ方向を示したことで、信頼性が高まったこと。
●今後、年齢関連の病気の薬を開発するときに「老化への影響も一緒に評価する」という流れが加速する可能性があること。

■まとめ

AIで作った肺線維症の薬を12週間飲んだら、6つの老化時計すべてで『体の年齢』が約3年分下がる方向に動きました。

これは有望な結果ですが、病気が良くなった影響を完全に排除できていないため、『純粋な老化逆転』とまではまだ言えません。

ただし、今後の老化研究と創薬のやり方に大きなヒントを与える重要な一歩であることは間違いありません。

【参考文献】

【追記】

AI創薬は今はまだ「珍しい・話題になる」段階でニュースになっても、こうしたAI活用が一般化すれば、数年後には日常的な風景になっていく可能性が高いのではないでしょうか?

■Sony AIの「Hakken(発見)」とは何か

Sony AIの研究チームが開発したシステムで、名前は日本語の「発見」から取っています。

・過去の膨大な科学論文から「何と何がどう関係しているか」を年ごとに整理した巨大な関係図(知識グラフ)を作る。
・その関係図が時間とともにどう成長してきたかを学習する。
・大規模言語モデル(LLM)の知識も組み合わせる。
・「まだ誰も論文に書いていない、でも次に見つかりそうな関係」を予測する。
・なぜその予測をしたのかを、既存の論文の事実をたどって説明する。

実験では老化関連の遺伝子について約150万件の仮説を生成し、生物学者が選んだものを外部の実験機関で検証したところ、2つが新しい遺伝子間の関係として確認されました。

具体的には、がん関連で有名なTP53遺伝子と別の遺伝子の相互作用などで創薬への応用が期待されています。

今回話題にした「AIで設計した薬が老化時計に影響を与えた」という話と「AIがまだ誰も気づいていない老化の科学的事実を予測・発見した」という話は、同じ大きな流れの中にあります。

これまで:人間の研究者+実験がメインで、AIは補助。
これから:AIが仮説を大量に生成し、人間が検証・実験する。さらに創薬の候補分子設計もAIが担う。

老化研究は特にこの流れが早く進みやすい分野です。

なぜなら、

・データ量(論文・オミクスデータ※)が急増している ※遺伝子やタンパク質などの生体分子を網羅的に捉えた膨大な生物学的データ
・「関係性の複雑さ」が人間の頭では追いつきにくい
・社会的な需要(健康寿命延伸)が大きい

からです。







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噛む力が強すぎる人へ|食いしばりをコントロールする方法




以前、歯医者さんで「食いしばりがありますね」と指摘されたことがありました。

そんなとき、Xの投稿で咬合力(噛む力)を下げることができたという話に興味を持ち調べてみることにしました。

【関連記事】

■咬合力(噛む力)を弱くすることはできるの?

噛む力そのものを「根本的に弱くする」というより、「強く噛みすぎないようにコントロールする」方法がいくつかあります。

強い噛む力に加えて、無意識の食いしばりや歯ぎしり(ブラキシズム)が重なると、歯や顎に負担がかかりやすくなります。

大事なのは「力を入れすぎていることに気づき、 癖を直していく」ことです。

■バイオフィードバック(力に気づいて抑える練習)

筋肉の動きや噛む力をセンサーで測って、リアルタイムで「今、力が入りすぎてるよ」と教えてくれる方法です。

口の中に入れるマウスピースに圧力センサーを付け、一定以上の力を感じると軽く振動する装置(ClenchAlertなど)があります。

「あ、力入ってる」と気づいて力を抜く、というのを繰り返すうちに、だんだん無意識でも力を抑えられるようになる、という仕組みです。

日中の食いしばりや夜間の歯ぎしりに効果があるという研究結果が出ています。

【参考文献】

  • Effect of treatment with a full-occlusion biofeedback splint on sleep bruxism and TMD pain (2020, randomized controlled trial)
  • Evaluation of Biofeedback Usefulness in Masticatory Muscle Activity Management (systematic review)
    Effectiveness of Biofeedback in Individuals with Awake Bruxism (systematic review, 2023頃)

ちなみに、人は「弱い・普通・強い」くらいの噛む力の強さは比較的簡単に区別できる、という研究もあります。

※参考までに:健康な大人が思い切り食いしばったときの力は平均50〜70kg前後くらい。普段の食事中はもっと弱く、だいたい10〜20kg程度です。

■マウスピース+日常生活の工夫

硬い素材のナイトガード(夜用マウスピース)や、日中も使えるタイプで、歯や顎への負担を分散させます。

最近は「力が入りすぎると振動で知らせる」バイオフィードバック機能付きのものも増えています。

あわせておすすめなのが、「唇は閉じるけど、歯は軽く離しておく」という習慣です(英語では “lips together, teeth apart” と言います)。

日中に「あ、食いしばってる」と気づいたら、深呼吸をしながら顔を優しく撫でるのも簡単なリラクゼーション法として使われています。

■ボトックス注入

咬筋(頬の横の筋肉)にボトックスを注射して、一時的に筋肉の力を弱める方法です。

特に強い食いしばりがある人に効果が報告されています。効果は数ヶ月続くので、繰り返す必要があります。

口腔外科や顎関節の専門医に相談が必須です。

■その他の補助的な方法

・顎をリラックスさせる簡単なエクササイズや姿勢の改善
・必要に応じて筋弛緩薬や抗不安薬(短期間)
・生活習慣:カフェインを減らす、睡眠の質を上げる、ストレスを溜めない
・歯の接触の調整(歯医者さんで高すぎるところを少し削るなど)

■まとめ

「噛む力を弱くする」ことにこだわるより、「力の強さをコントロールする」ことを目指すのが現実的です。

具体的には、

・強い・普通・弱いの力加減を意識して切り替える練習をする
・「唇は閉じて、歯は離す」を日常の習慣にする

この2つが、誰でも始めやすいポイントだと思います。

気になる人は、まずはかかりつけの歯医者さんに「食いしばりのコントロール方法について相談したい」と伝えてみてください。







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このブログは、 テレビやニュースの健康情報を “ばあちゃんの台所レベル”まで落とし込み、 実際の料理と生活にどう使うかをまとめた記録です。本サイトでは、 栄養学・食事指導・健康情報を、 家庭料理の実践・調理工程・生活習慣という観点から再構成し、 再現可能な生活知として整理・記録しています。